MG-115 是一種有效的抑制劑，對 20S 和 26S 蛋白酶體的 Kis 分別為 21 nM 和 35 nM [1]。

MG-115（50 μM，2 小時(shí)）在 Leu1193 和 Asp1179 COS-7 突變細胞系中分別將胰島素受體及其成熟 β 亞基的表達提高 3 倍和 4.2 倍[2] .MG-115(30 μM, 4 h)處理Rat-1和PC12細胞可誘導兩種細胞的凋亡[3]。培養分離的大鼠胰島并用蛋白酶體抑制劑預處理，隨后暴露 48 小時(shí)至 25 U/ml 人 IL-1beta。用 10 uM 蛋白酶體抑制劑 MG-115 進(jìn)行預處理可抵消抑制作用[4]。用蛋白酶體抑制劑 MG-115 處理 HCC 細胞 SK-Hep1、HLE 和 HepG2。 MG-115 以劑量依賴(lài)的方式在三種細胞類(lèi)型中誘導細胞凋亡。 MG-115 下調 SK-Hep1 中 XIAP 的表達，下調 SK-Hep1 和 HepG2 中 survivin 的表達[5]。 MG-115 在 120 分鐘內減少了新鮮分散的球狀帶和束狀帶-網(wǎng)狀 (ZF/R) 細胞的醛固酮和皮質(zhì)酮分泌。孵育 24 小時(shí)后，單獨使用 MG-115 可降低皮質(zhì)酮的產(chǎn)生并提高培養的 ZF/R 細胞的增殖率[6]。蛋白酶體抑制劑 MG-115 可以抑制 ATF6，ATF6 是蛋白酶體-泛素通路的直接靶點(diǎn)[7]。 MG-115 通過(guò)在與生發(fā)泡破裂所需的一半時(shí)間相對應的時(shí)間添加而減少。通過(guò)顯微注射抗蛋白酶體-a-亞基抗體[8]，也觀(guān)察到對生發(fā)泡破裂的有效抑制。 MG-115 誘導 Bid、Bcl-2 和存活蛋白水平降低，Bax 增加，線(xiàn)粒體跨膜電位喪失，細胞色素 c 釋放，半胱天冬酶（-8、-9 和 -3）激活，以及PC3[9] 中腫瘤抑制因子 p53 水平的增加。

產(chǎn)品性質(zhì)：

Cas No.:133407-86-0

別名:MG115,蛋白酶體抑制劑,Carbobenzoxy-L-leucyl-L-leucyl-L-norvalinal, Z-LL-Nva-CHO, Proteasome Inhibitor XII,MG115

化學(xué)名:benzyl N-[(2S)-4-methyl-1-[[(2S)-4-methyl-1-oxo-1-[[(2S)-1-oxopentan-2-yl]amino]pentan-2-yl]amino]-1-oxopentan-2-yl]carbamate

Canonical SMILES:CCCC(C=O)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)OCC1=CC=CC=C1

分子式:C25H39N3O5

分子量:461.59

溶解度:25mg/mL in DMSO, 25mg/mL in DMF, 30mg/mL in Ethanol

儲存條件:Store at -20°C

注意事項：

為了您的安全和健康，請穿實(shí)驗服并戴一次性手套操作。

References:

[1]. Rock KL, Gramm C, et,al. Inhibitors of the proteasome block the degradation of most cell proteins and the generation of peptides presented on MHC class I molecules. Cell. 1994 Sep 9;78(5):761-71. doi: 10.1016/s0092-8674(94)90462-6. PMID: 8087844.

[2]. Imamura T, Haruta T, et,al. Involvement of heat shock protein 90 in the degradation of mutant insulin receptors by the proteasome. J Biol Chem. 1998 May 1;273(18):11183-8. doi: 10.1074/jbc.273.18.11183. PMID: 9556607

[3]. Lopes UG, Erhardt P, et,al. p53-dependent induction of apoptosis by proteasome inhibitors. J Biol Chem. 1997 May 16;272(20):12893-6. doi: 10.1074/jbc.272.20.12893. PMID: 9148891.

[4]. Sternesj? J, Karlsen AE, et,al.Involvement of the proteasome in IL-1beta induced suppression of islets of Langerhans in the rat. Ups J Med Sci. 2003;108(1):37-50. doi: 10.3109/2000-1967-122. PMID: 12903836.

[5]. Inoue T, Shiraki K, et,al. Proteasome inhibition sensitizes hepatocellular carcinoma cells to TRAIL by suppressing caspase inhibitors and AKT pathway. Anticancer Drugs. 2006 Mar;17(3):261-8. doi: 10.1097/00001813-200603000-00004. PMID: 16520654.

[6]. Ziolkowska A, Tortorella C, et,al.Accumulation of steroidogenic acute regulatory protein mRNA, and decrease in the secretory and proliferative activity of rat adrenocortical cells in the presence of proteasome inhibitors. Int J Mol Med. 2006 May;17(5):865-8. PMID: 16596272.

[7]. Hong M, Li M, et,al. Endoplasmic reticulum stress triggers an acute proteasome-dependent degradation of ATF6. J Cell Biochem. 2004 Jul 1;92(4):723-32. doi: 10.1002/jcb.20118. PMID: 15211570.

[8].Takagi Sawada M,et,al. The proteasome is an essential mediator of the activation of pre-MPF during starfish oocyte maturation. Biochem Biophys Res Commun. 1997 Jul 9;236(1):40-3. doi: 10.1006/bbrc.1997.6900. PMID: 9223422.

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