Trichostatin A (TSA) 是一種有效的組蛋白脫乙酰酶 (HDAC) 抑制劑和抗真菌抗生素，對 HDAC[1] 的 IC50 值為 1.8 nM，具有抑制細胞生長(cháng)和誘導細胞分化。

曲古抑菌素 A (TSA) 可以將細胞阻滯在 G1 和 G2 期，誘導細胞分化，并恢復培養細胞的轉化形態(tài)。曲古抑菌素 A (TSA) 抑制人乳腺癌細胞系中乳腺癌細胞的增殖，并導致組蛋白 H4 過(guò)度乙?；痆1]。曲古抑菌素 A (TSA) 促進(jìn)有絲分裂 G2 間隙 2 (G2/M) 阻滯細胞的細胞凋亡和輻射誘導的 DNA 損傷。曲古抑菌素A（TSA）可能通過(guò)降低生長(cháng)相關(guān)基因組蛋白H3[2]的乙?；街苯訁⑴c食管癌細胞DNA損傷。曲古抑菌素A（TSA）預處理RLE-6TN細胞) 抑制輻射誘導的 EMT 樣形態(tài)學(xué)改變，包括 α-SMA 和 Snail 蛋白水平升高、E-鈣粘蛋白表達降低、GSK3β 和 ERK1/2 磷酸化增強、ROS 生成增加[3].MCF-7 細胞的侵襲和遷移能力在用曲古抑菌素 A (TSA) 處理后被顯著(zhù)抑制。在 MCF-7 細胞中用曲古抑菌素 A (TSA) 處理會(huì )導致 E-cadherin 表達水平升高，波形蛋白和 vimentin 表達降低[4]。曲古抑菌素A (TSA) 增強了結腸癌細胞的放射敏感性，曲古抑菌素A (TSA) 處理增強了輻射誘導的凋亡細胞死亡。曲古抑菌素A（TSA）也誘導結腸癌細胞自噬反應，抑制自噬導致細胞凋亡，增強結腸癌細胞的放射敏感性[5]。

與 14 只對照動(dòng)物相比，通過(guò)每天注射 500 微克/公斤的劑量給 16 只動(dòng)物給藥 4 周，曲古抑菌素 A (TSA) 在體內具有顯著(zhù)的抗腫瘤活性。此外，曲古抑菌素 A (TSA) 在高達 5 mg/kg 的注射劑量下未引起任何可測量的毒性。 Trichostatin A (TSA) 在體內具有顯著(zhù)的抗腫瘤活性 Trichostatin A (TSA) 的抗腫瘤活性歸因于分化誘導[1]。在豬SCNT 胚胎中，Chaetocin、Trichostatin A (TSA) 和該組合顯著(zhù)提高了卵裂和囊胚形成率、孵化/孵化囊胚率以及細胞數量和存活率。與單獨使用毛殼菌素或曲古抑菌素 A (TSA) 相比，聯(lián)合治療更能提高胚泡的發(fā)育速度[6]。在應激適應不良小鼠中觀(guān)察到的這種情緒下降通過(guò)曲古抑菌素 A 的長(cháng)期治療顯著(zhù)恢復(TSA) 每天暴露于束縛壓力前 2 小時(shí)，這證實(shí)了壓力適應的發(fā)展。 HDAC 抑制劑曲古抑菌素 A (TSA) 可能通過(guò)影響大腦中的 5-HT 神經(jīng)功能對應激適應產(chǎn)生有益作用，并減輕過(guò)度應激條件下的情緒異常[7]。

產(chǎn)品性質(zhì)：

Cas No.:58880-19-6

別名:曲古抑菌素A; TSA

化學(xué)名:(2E,4E,6R)-7-[4-(dimethylamino)phenyl]-N-hydroxy-4,6-dimethyl-7-oxohepta-2,4-dienamide

Canonical SMILES:CC(C=C(C)C=CC(=O)NO)C(=O)C1=CC=C(C=C1)N(C)C

分子式；C17H22N2O3

分子量:302.37

溶解度：≥ 15.12mg/mL in DMSO, ≥ 16.56 mg/mL in EtOH with ultrasonic

儲存條件：Desiccate at -20°C

注意事項：

為了您的安全和健康，請穿實(shí)驗服并戴一次性手套操作。

References:

[1]: Vigushin DM, Ali S, et,al. Trichostatin A is a histone deacetylase inhibitor with potent antitumor activity against breast cancer in vivo. Clin Cancer Res. 2001 Apr;7(4):971-6. PMID: 11309348.

[2]: Wang S, Song M, et,al. Trichostatin A enhances radiosensitivity and radiation-induced DNA damage of esophageal cancer cells. J Gastrointest Oncol. 2021 Oct;12(5):1985-1995. doi: 10.21037/jgo-21-560. PMID: 34790366; PMCID: PMC8576220.

[3]: Nagarajan D, Wang L, et,al. Trichostatin A inhibits radiation-induced epithelial-to-mesenchymal transition in the alveolar epithelial cells. Oncotarget. 2017 Oct 9;8(60):101745-101759. doi: 10.18632/oncotarget.21664. PMID: 29254201; PMCID: PMC5731911.

[4]: Wang X, Chen S, et,al. Trichostatin A reverses epithelial-mesenchymal transition and attenuates invasion and migration in MCF-7 breast cancer cells. Exp Ther Med. 2020 Mar;19(3):1687-1694. doi: 10.3892/etm.2020.8422. Epub 2020 Jan 3. PMID: 32104221; PMCID: PMC7027139.

[5]: He G, Wang Y, et,al. Inhibition of autophagy induced by TSA sensitizes colon cancer cell to radiation. Tumour Biol. 2014 Feb;35(2):1003-11. doi: 10.1007/s13277-013-1134-z. PMID: 24122231.

[6]: Jeong PS, Yang HJ, et,al. Combined Chaetocin/Trichostatin A Treatment Improves the Epigenetic Modification and Developmental Competence of Porcine Somatic Cell Nuclear Transfer Embryos. Front Cell Dev Biol. 2021 Oct 6;9:709574. doi: 10.3389/fcell.2021.709574. PMID: 34692674; PMCID: PMC8526721.

[7]: Kimijima H, Miyagawa K, et,al. Trichostatin A, a histone deacetylase inhibitor, alleviates the emotional abnormality induced by maladaptation to stress in mice. Neurosci Lett. 2022 Jan 1;766:136340. doi: 10.1016/j.neulet.2021.136340. Epub 2021 Nov 10. PMID: 34774702.