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    Blasticidin S (10 mg/ml) 殺稻瘟菌素S (滅瘟素)(10 mg/ml)

    貨號 ant-bl-1 售價(jià)(元) 515
    規格 10mg CAS號 3513-03-9
    • 產(chǎn)品簡(jiǎn)介
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    產(chǎn)品信息

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    規格

    促銷(xiāo)價(jià)

    Invivogen

    ant-bl-1

    Blasticidin(殺稻瘟菌素,滅瘟素)

    10mg

    515

    Invivogen

    ant-bl-1

    Blasticidin(殺稻瘟菌素,滅瘟素)

    5×10mg

    2100

    Invivogen

    ant-bl-1

    Blasticidin(殺稻瘟菌素,滅瘟素)

    50×10mg

    詢(xún)價(jià)

    產(chǎn)品簡(jiǎn)介
          Blasticidin S(殺稻瘟菌素),也稱(chēng)為稻瘟散,滅瘟素S鹽酸鹽,從灰色鏈霉菌Streptomyces griseochromogenes分離到的一種核苷肽類(lèi)抗生素。通過(guò)干擾核糖體機制中的肽鍵形成來(lái)抑制蛋白質(zhì)合成。

    蠟樣芽孢桿菌(bsr) 的殺稻瘟菌素抗性基因賦予了對殺稻瘟菌素的抗性,該基因編碼殺稻瘟菌素-S脫氨酶[1]。
    對Streptoverticillum sp [2] 的blastcidin S乙?;D移酶基因(bls)和對曲霉菌 [3]的blasticidin S脫氨酶基因(BSD)也賦予了對殺稻瘟菌素的抗性。
    通常,哺乳動(dòng)物細胞對殺稻瘟素濃度為1-10 μg / ml敏感,對細菌為25-100 μg / ml敏感。
    由殺稻瘟菌素誘導的細胞死亡迅速發(fā)生,從而允許在一周內選擇帶有殺稻瘟素抗性基因的轉染細胞系。 

    技術(shù)指標
    產(chǎn)品濃度: 10 mg / ml
    質(zhì)量控制:每個(gè)批次都經(jīng)過(guò)全面測試,以確保批次之間不存在差異。
    純度: ≥95%(HPLC)
    內毒素水平: <1 EU / mg
    物化特性: pH,外觀(guān)
    經(jīng)過(guò)細胞培養測試:在對殺稻瘟菌素敏感和抗殺稻瘟素的哺乳動(dòng)物細胞系中驗證了效力
    痕量污染物的非細胞毒性:對殺稻瘟菌素耐藥的細胞沒(méi)有長(cháng)期作用


    抗性基因:
    三種殺稻瘟菌素抗性基因已被克隆且測序:一種是乙酰轉移酶基因,來(lái)自殺稻瘟菌素產(chǎn)生菌的bls基因;另外兩種是脫氨酶基因(deaminase genes),分別為來(lái)自bacillus cereus蠟樣芽孢桿菌的bsr基因,和來(lái)自Aspergillus terreus土曲霉的BSD基因。bsr和 BSD 基因是最主要的選擇性標記基因,用于哺乳動(dòng)物和植物細胞的轉基因實(shí)驗。雖然bsr和 BSD 基因多用于哺乳動(dòng)物細胞的篩選標記,但也可以用于E. Coli。

    工作濃度
    殺稻瘟菌素對哺乳動(dòng)物細胞系的工作濃度從1到10μg/ ml不等,在某些情況下高達30μg/ ml。
    在開(kāi)始的實(shí)驗中,我們建議確定殺死宿主細胞系所需的最佳抗生素濃度。
    處理后,細胞死亡迅速發(fā)生,從而允許在轉染后的7天之內用帶有bsr或BSD基因的質(zhì)粒選擇轉染的細胞。
    下面列出了在哺乳動(dòng)物細胞的一些實(shí)例中用于選擇的殺稻瘟素的建議濃度。


    細胞系

    介質(zhì)

    濃度

    參考文獻

    CHO(中國倉鼠卵巢細胞)

    記憶體

    5-10微克/毫升

    1,2

    HEK293(人類(lèi)胚胎腎細胞)

    記憶體

    5-15微克/毫升

    3 4

    HeLa(人類(lèi)子宮細胞)

    記憶體

    2.5-10微克/毫升

    5、6

    Neuro2a(小鼠成神經(jīng)細胞)

    記憶體

    30微克/毫升

    7

    THP-1(人類(lèi)單核細胞)

    RPMI

    10微克/毫升

    8

    參考文獻:
    1. Dorgham K.等,2009。一種具有抗炎活性的工程CX3CR1拮抗劑。J Leukoc生物學(xué)。86(4):903-11。
    2. Le Bon L.等人,2014。邊緣蛋白調節Notch-配體順式和反式相互作用,以指定信號狀態(tài)。eLife Sci,3:e02950。
    3. Tomecki R.等人,2014。多發(fā)性骨髓瘤相關(guān)的hDIS3突變引起細胞RNA代謝紊亂,并暗示hDIS3 PIN結構域可能是潛在的藥物靶標。核酸研究。42:1270-90。
    4.Edbauer D.等人,2004。尼卡斯汀和早老素的共表達挽救了APH-1功能突變的喪失。279:37311-5。
    5. Khandelia P.等人,2011。簡(jiǎn)化的平臺,可在哺乳動(dòng)物細胞中短發(fā)夾RNA干擾和轉基因。PNAS 108:12799-804。
    6. Lee HK.et al。,2007。β-內酰胺酶互補作用在高通量篩選toll樣受體信號抑制劑中的應用。摩爾Pharmacol。72:868-75。
    7. Matsumoto G.等人,2011年。p62 / SQSTM1的絲氨酸403磷酸化調節泛素化蛋白的選擇性自噬清除。摩爾細胞。44:279-89。

    8. Schepetkin IA。等人,2009。從桔梗上皮中分離出的卵泡蛋白B的免疫調節活性。J Immunol。183:6754-66。

    https://www.invivogen.com/sites/default/files/invivogen/resources/documents/invivogen-infocus-cell-culture-contamination.pdf

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